迟发性脑缺血（DCI）是蛛网膜下腔出血（SAH）患者预后不良的主要预测因素，但治疗方案仍有限且往往无效。该综述对DCI的研究现况进行了分析并就近几十年相关的文献进行了回顾，除讨论经典的脑血管痉挛理论之外，还讨论了微循环功能障碍、淋巴管损伤、炎症和神经电中断等病理因素，旨在为临床医生和研究人员总结DCI的病理生理学基础，以及各病理因素之间的相互作用，为未来可能的治疗方案提供思路。
该综述于年8月3日发表在JAmHartAssoc。
PMID:
DOI:10./JAHA..
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前言
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是一种极具破坏性的脑血管事件，病死率可达约40%至50%，许多幸存者的日常生活也仍需依赖他人。与65岁以下的缺血性脑卒中相比，aSAH所造成的医疗和社会负担更大，生活质量更低。SAH患者的预后严重程度受迟发性脑缺血（DCI）的影响，但恰当的DCI预防治疗仍然未知。危重病监护的进步和外科技术的改进使得aSAH的总体发病率和死亡率在过去几十年略有下降；然而，该领域的转化模型建立对于转化科研仍然至关重要。
SAH后DCI的概念框架在上个世纪经历了巨大的转变。早在20世纪40年代，aSAH后的缺血性脑损伤就有记录了，研究人员注意到了出血、迟发性梗死和脑血管痉挛之间的关系。这些现象之间的联系，特别是发病的时期，使人们相信血管痉挛是DCI（也称为延迟性缺血性神经功能缺损）的单一原因。“临床血管痉挛”和“症状性血管痉挛”这两个术语在当时被广泛使用，也反映了当时将SAH后发生的脑缺血认为是“脑血管痉挛”所致，而不是由不同多因素的整体作用所致。这种观念在21世纪初开始转变，因为越来越多的证据表明缺血区域不一定与痉挛动脉的分布相关，DCI/低灌注可能在没有血管痉挛的供血区域发生。CONSCIOUS研究（Clazosntan治疗蛛网膜下腔出血后发生的神经缺血和梗死）是人们对DCI病理过程认识改变的基石，该研究显示预防血管痉挛不一定能降低全因死亡率或DCI的发生。此外，对其临床研究的重新
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