编者按
“肥厚型脉络膜疾病谱”由张新媛教授和TimothyLai教授多次在国外与国内会议中进行交流和阐述，解读并规范了“Pachy”的临床含义，定义为“肥厚型”脉络膜疾病。
9月14日上午，在第二十三次全国眼科学术大会（CCOS）上，玻璃体视网膜疾病第四单元：AMD/PCV专题研讨会如火如荼地进行，场面热烈。其中来自首都医科医院的张新媛教授在会议上进行了《PCV：“肥”还是“不肥”？》的专题演讲，张教授进一步阐释了“厚的脉络膜与非厚PCV可能的表型以及与基因型的相关性及蛋白组学的初步发现”。精彩讲课内容为您呈现如下。
如何定义“肥厚型脉络膜疾病”
PCD为一类临床特点类似的视网膜脉络膜疾病，其特点是均有脉络膜在病理情况下慢性增厚、脉络膜血管扩张以及脉络膜血管功能异常。诊断的金标准是什么？是否仅仅OCT发现有脉络膜肥厚即为肥厚型脉络膜疾病？张教授解释到，诊断要根据两大方面：一方面为脉络膜厚度，另一方面为脉络膜血管的功能异常。
正常人的脉络膜厚度随年龄增加厚度呈下降趋势，无性别差异。
人类在出生时脉络膜厚度约为μm，90岁时约为80μm。频域（SD）-OCT病例研究证实，正常成人，脉络膜鼻侧最薄，中心凹处最厚，颞侧较中心凹薄。扫频源（SS）OCT证实脉络膜在鼻侧最薄，其次为颞侧、颞下、颞上，黄斑中心凹的脉络膜厚度最厚。
息肉样脉络膜病变（polypoidlchoroidlvsculopthy，PCV）是肥厚型脉络膜疾病谱中重要的表型。
目前已经将六大疾病定义为PCD，其中PCV是最重要的表型。
根据ICGA及OCT表现将PCV分为两型：1型PCV可见滋养血管和引流血管，为非搏动性息肉，病灶位于Bruch膜与RPE之间，息肉小，预后差；2型PCV没有可见的滋养血管，仅可见息肉病灶的网状血管，呈局部扩张状，息肉较大且搏动。1型PCV与AMD的遗传基因相关，2型PCV对抗血管内皮生长因子和光动力治疗反应好。也有研究者将PCV分为A型、B型和C型，根据脉络膜血管通道分为内部交联通道及BVN型，内部交联通道又称为A型PCV（典型PCV），预后较好。B-1型PCV无荧光素血管渗漏，C-1型PCV有荧光素血管渗漏，此2种均易出血，预后差。
PCV属于肥厚型脉络膜疾病谱，但是并非所有的PCV均会出现脉络膜增厚。
张教授的一项前瞻性临床研究发现，只有一半的PCV患者表现为脉络膜肥厚。脉络膜肥厚与I型CNV临床表型具有相似性，而非肥厚型的PCV，有学者命名为裸露型PCV（nakedPCV），与II型PCV在发病机制方面可能存在某种相关性。
另外，还有一种非厚型PCV也非裸露型的PCV，其外层大血管表现为扩张，而中血管层以及脉络膜毛细血管层表现为萎缩变薄，其可能的机制为：（1）压力假说：脉络膜大血管层增厚，同时发生脉络膜毛细血管层的萎缩改变，增厚血管的压力直接作用在RPE/Bruch复合体，导致局部RPE细胞层的萎缩性改变和Bruch膜功能受损；（2）缺血假说：脉络膜毛细血管层稀疏变薄导致脉络膜血管的缺血，继而诱发新生血管形成。
此外，一些研究证实，脉络膜肥厚与PCV息肉的复发呈强相关性。因此，可将脉络膜是否肥厚作为PCV治疗策略的选择依据。
张教授展示了其团队在临床以及基础研究的进展，解读了AMD以及PCV在遗传、表观遗传以及蛋白组学方面的研究结果，认为两种疾病在临床表型以及病理发病机制既有相似更有明显不同，希望在不久的将来PCV的发病机理研究可以取得突破。
最后，张教授提出在OCT大革命时代，SS-OCT已成为眼科医师寻找疾病转归或进展的全新生物学标志物的一个重要武器。SS-OCT对与脉络膜结构的观察，对眼底疾病发病机理的再认识也起到了十分重要的作用。张教授表示，希望未来随着影像学技术的进展，我们对肥厚型脉络膜疾病的认识更为深入。
（来源：《国际眼科时讯》编辑部）
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