白内障
疾病简介
凡是各种原因如老化、遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常、外伤、中毒、辐射等，都能引起晶状体代谢紊乱，导致晶状体蛋白质变性而发生混浊，称为白内障。此时光线被混浊晶状体阻扰无法投射在视网膜上，就不能看清物体。世界卫生组织从群体防盲、治盲角度出发，对晶状体发生变性和混浊，变为不透明，以至影响视力，而矫正视力在0.7或以下者，才归入白内障诊断范围。
发病症状
双侧性，但两眼发病可有先后。视力进行性减退，有时在光亮的背景下可以看到固定的黑点。由于晶体不同部位屈光力变化，可有多视、单眼、复视，近视度增加。临床上将老年性白内障分为皮质性，核性和囊下三种类型。
1.皮质性白内障（corticalcataract）以晶体皮质灰白色混浊为主要特征，其发展过程可分为四期：初发期、未成熟期、成熟期、过熟期。
2.核性白内障（nuclearcataract）：晶体混浊多从胚胎核开始，逐渐扩展至成人核，早期呈黄色，随着混浊加重，色泽渐加深如深黄色，深棕黄色。核的密度增大，屈光指数增加，病人常诉说老视减轻或近视增加。早期周边部皮质仍为透明，因此，在黑暗处瞳孔散大视力增进，而在强光下瞳孔缩小视力反而减退。故一般不等待皮质完全混浊即行手术。
3.后囊下白内障（posteriorsubcapsularcataract）：因混浊位于视轴区，早期即影响视力。
病理生理
引起白内障的因素很多，老年人因年龄新陈代谢功能减退导致的白内障是最常见的“老年性白内障”，其他全身疾病如糖尿病也常并发白内障，眼局部外伤是继发性白内障的一个重要原因，眼球穿孔异物进入晶状体必然会发生白内障，即或没有穿孔的眼部挫伤也可以引起白内障。其次眼内炎症（如葡萄膜炎），眼内疾病（如视网膜脱离，眼内肿瘤）都能引起白内障。先天性白内障可以发生在出生前或出生后，而家族遗传因素也可使儿童白内障早期发生。其他和白内障发病有关的因素有过度暴露于阳光紫外光下，这可能是热带国家中白内障在多发的原因之一。在发展中国家，营养不良也可能是白内障早发的一个原因。近来的研究还表明，幼年反复的急性腹泻也可导致白内障的发生。某些常用药，尤其是眼部或全身长期应用皮质类固醇，都能导致白内障。
临床诊断
1医技检查
白内障术前应了解玻璃体、视网膜、视乳头、黄斑区是否正常及脉络膜有无病变，对白内障术后视力恢复会有正确的估计。可借助A型及B型超声波了解有无玻璃体病变、视网膜脱离或眼内肿物，亦可了解眼轴长度及脱位的晶体位置。视网膜电图(ERG)对评价视网膜功能有重要价值，单眼白内障患者为排除黄斑病变、视路疾患所致的视力障碍，术前可作诱发电位(VEP)检查。此外，亦可应用视力干涉仪检查未成熟白内障的黄斑功能。
随着现代显微手术日臻完善，使白内障和人工晶体植入作为门诊手术成为可能。目前手术中一方面尽量控制术后产生的散光，另一方面在手术中矫正术前的散光。手术中尽量使用粘弹性物质以减少内皮和其他组织的损伤。手术适应症的扩大，如独眼、糖尿病性白内障均可植入人工晶体。囊膜技术、晶体核及皮质处理技术得到发展，新型人工晶体设计、大小及表面处理等方面都有一定发展，黄色人工晶体问世，企图改善一般人工晶体植入术后眩目及视色野的症状。随着白内障超声乳化摘除并人工晶体植入术越来越普及，激光乳化也将应用于临床，注入式人工晶体的研究开发，必将使白内障手术更上一个新的台阶。
2容易误诊的疾病
2.1先天性白内障多在出生前后即已存在，小部分在出生后逐渐形成，多为遗传性疾病，有内生性与外生性两类，内生性者与胎儿发育障碍有关，外生性者是母体或胎儿的全身病变对晶状体造成损害所致。先天性白内障分为前极白内障、后极白内障、绕核性白内障及全白内障。前两者无需治疗，后两者需行手术治疗。
2.2后天性白内障是出生后因全身疾病或局部眼病、营养代谢异常、中毒、变性及外伤等原因所致的晶状体混浊。又分为6种：
①老年性白内障。最常见。多见于40岁以上，且随年龄增长而增多，病因与老年人代谢缓慢发生退行性病变有关，也有人认为与日光长期照射、内分泌紊乱、代谢障碍等因素有关。根据初发混浊的位置可分为核性与皮质性两大类，视力障碍与混浊所在的部位及密度有关，后皮质及核混浊较早地影响视力，治疗以手术为主，术后可配戴接触眼镜，也可手术同时行人工晶状体植入术。
②并发性白内障(并发于其他眼病)。
③外伤性白内障。
④代谢性白内障(因内分泌功能不全所致，如糖尿病性白内障)。
⑤放射性白内障(与X射线、β射线、γ射线等有关)。
⑥药物及中毒性白内障。若不及时治疗，晶状体中的白化会越来越严重，最终完全变模糊，晶状体核解体，使视力完全丧失。
各种治疗
药物治疗
1.1药物治疗：药物治疗没有确切的效果，目前国内外都处于探索研究阶段，一些早期白内障，用药以后病惰可能会减慢发展，视力也稍有提高，但这不一定是药物治疗的结果，因为白内障的早期进展至成熟是一个较漫长的过程，它有可能自然停止在某一发展阶段而不至于严重影响视力。一些中期白内障患者，用药后视力和晶状体混浊程度都未改善。近成熟期的白内障，药物治疗更无实际意义了。目前临床上常用的药物不下几十种，有眼药水或口服的中西药，但都没有确切的治疗效果。
手术治疗
1.2手术治疗
1.21白内障超声乳化术：为近年来国内外开展的新型白内障手术。此手术目前主要集中在我国比较先进的大中城市开展。使用超声波将晶状体核粉碎使其呈乳糜状，然后连同皮质一起吸出，术毕保留晶状体后囊膜，可同时植入房型人工晶状体。老年性白内障发展到视力低于0.3、晶状体混浊在未成熟期、中心核部比较软，适合做超声乳化手术。其优点是切口小，组织损伤少，手术时间短，视力恢复快。
1.22白内障囊外摘除术：与老式的囊外摘除术不同，它需在手术显微镜下操作，切口较囊内摘出术小，将混浊的晶状体核排出，吸出皮质，但留下晶状体后囊。后囊膜被保留，可同时植入后房型人工晶状体，术后可立即恢复视力功能。因此，白内障囊外摘出已成为目前白内障的常规手术方式。
1.23白内障囊内摘除术：是将混浊的晶状体完整地从眼内取出的一种手术。此手术需要较大的手术切口，因手术时晶状体囊一并被摘除，故不能同时植入后房型人工晶状体。
1.24术后注意事项：植入人工晶状体后，一般应注意以下几个问题：
①思想上要重视，不要认为手术后就万事大吉，应加强观察，注意术眼有无疼痛，人工晶状体位置有无偏斜或脱位，眼前节有无炎症渗出，虹膜及瞳孔是否发生粘连等。医院检查1次，包括视力、人工晶状体及眼底情况。1个月后遵医嘱，定期复查。
②术后3个月应避免剧烈运动，尤其是低头动作，避免过度劳累，防止感冒。
③术后1个月内每日数次清用激素及抗生素眼药，并且遵医嘱滴用作用较弱的扩瞳眼药，以防止瞳孔粘连。对长期满用激素类眼药者，应注意眼压情况，避免产生激素性青光眼。
④保持大便通畅，少吃刺激性食物，忌烟酒，多吃水果及蔬菜。
⑤术后3医院常规检查，并作屈光检查，有屈光变化者可验光配镜加以矫正。一般1个月后可正常工作和学习。
1.25术后并发症：白内障术后可出现多个并发症，必须根据各个并发症的原因作对症处理。
①对于切口渗漏引起的浅前房多主张重新缝合切口；如果程度较轻，可通过加压包扎术眼，有时浅前房可以恢复。如果脉络膜脱离伴有切口渗漏时应重新缝合切口，形成前房；如果脉络膜脱离范围较大，脱离区后巩膜切开引流可加速眼压的恢复和脉络膜脱离复位；如脱离范围较小，无明显的切口渗漏，可加强抗炎，加压包扎数天后脱离多能逐渐消失。在瞳孔阻滞的早期可用强的散瞳剂、局部应用皮质类固醇减轻炎症或全身用高渗剂。然而，最根本的措施是重新沟通前后房的交通，虹膜切开术可达到此目的，YAG激光进行周边虹膜切开则更为简便。
②由于角膜内皮的损害是不可逆的，一旦发生了持续性角膜水肿，角膜光学性恢复有赖于部分穿透性角膜移植术；对于不便行角膜移植的患者，局部可通过高渗剂、配软性接触镜或去除病变区的上皮细胞层后用结膜瓣遮盖来缓解症状。术中应避免器械和人工晶体接触角膜内皮，使用粘弹剂保护角膜内皮，避免长时间冲洗前房；术后尽快处理玻璃体及其他组织与角膜内皮的接触，均可在较大程度上减少术后持续性角膜水肿的发生。
③少量前房积血一般数天内自然吸收，积血充满前房伴高眼压则应立即进行前房冲洗。玻璃体积血少量时多能吸收，大量时应进行后段玻璃体切除术。上皮植入前房的治疗效果不好，预后较差，一经诊断，应立即切除病变区切口附近的深层巩膜，并冷冻受累区角膜后面的增生上皮组织，切除受累的虹膜，冷冻或切除受累的睫状体，为确保玻璃体不与角膜粘连还应进行前段玻璃体切除。术后的葡萄膜炎一般应用皮质类固醇、前列腺素抑制剂及散瞳剂等药物多能控制，但需要同时寻找病因，进行病因治疗。
④白内障术后一旦怀疑眼内炎，应立即抽吸房水及玻璃体进行细菌或真菌培养和药物敏感试验。用玻璃体切割器切除受累的玻璃体，并向玻璃体腔、静脉和球结膜下注射抗生素。术后青光眼的治疗应局部和全身进行降压处理的同时进行病因治疗。人工晶状体位置异常保守治疗无效时一般均采取手术复位，必要时将人工晶状体取出或更换人工晶状体。YAG激光囊膜切开术是治疗后囊膜混浊最简单有效的方法，如已植入人工晶体，激光切开时应避免损伤人工晶体；此外，也可用穿刺刀从睫状体平坦部进入眼内，将混浊及增厚的中央部后囊膜切开。对视网膜并发症，如黄斑囊样水肿可应用消炎痛、皮质类固醇。而视网膜脱离者当手术治疗。
中医治疗
3中医治疗方法
3.1辨证选方
3.11肝肾阴虚
治法：滋补肝肾。方药：杞菊地黄丸(《医级》)加减。枸杞子10g，菊花10g，熟地15g，山萸肉10g，泽泻10g，茯苓10g，菟丝子10g，当归10g，白芍10g，楮实子10g。阴虚有热，加知母、黄柏以滋阴清热;腰膝痠软，加杜仲、桑寄生以益精补肾，强壮腰膝。
3.12脾肾阳虚
治法：温补脾肾。方药：明目大补汤(《审视瑶函》)加减，生熟地各15g，白术9g，茯苓15g，党参9g，白芍9g，甘草6g，当归9g，黄芪15g，制附子6g，肉桂6g。脾虚湿停，大便溏薄，去当归，加薏苡仁、扁豆健脾渗湿;四未发凉，改肉桂为桂枝，并加细辛以辛温通阳;完谷不化，纳差者，加焦三仙以开胃化食。
3.13气血不足
治法：益气补血。方药：益气聪明汤(《东垣试效方》)加减。黄芪15g，党参9g，葛根15g，蔓荆子9g，炙甘草6g，当归9g，拘杞子15g。心虚惊悸，头晕少寐，加五味子、远志、茯神以养心宁神;若纳滞无味，加枳壳、焦三仙以利气和胃。
3.14肝热上扰
治法：清热平肝。方药：石决明散加减。石决明12g，草决明12g，赤芍12g，青葙子12g，木贼12g，荆芥12g，麦冬12g，栀子9g，羌活9g，大黄6g。肝火不盛或脾胃不实者，酌去大黄、栀子;无外邪者，去荆芥，羌活;头痛目涩，生眵流泪，加蔓荆予、菊花、白芷以祛风止泪，清利头目;急躁易怒加柴胡、制香附以疏肝理气。
3.15阴虚挟湿热
治法：滋阴清热，宽中利湿。方药：甘露饮(《阎氏小儿方论》)加减。生熟地各15g，麦冬9g，枳壳9g，甘草6g，茵陈15g，枇杷叶9g，石斛9g，黄芩9g。若湿热重，酌去生熟地，加茯苓、厚朴、黄连等健脾清热利湿;若阴虚重，加拘杞子、菟丝予以滋阴补肾。其他疗法
3.2其他疗法
3.21点药疗法：中药经提炼加工制成眼药水，据临床观察疗效较好，具有广阔的发展前景。
(1)昆布眼药水：由昆布醇提取，配成0.1%剂量，同时配合三维眼药水(由维生素B10.02g，B20.g、C0.1g加蒸馏水ml)滴眼，治疗本症例只眼，在3个月的疗程中，视力改善的达62.3%。
(2)麝珠明目散：由麝香、冰片、珍珠及多种软坚散结药物的复方制剂，由福州卢锐明眼药厂生产。
(3)珍珠明目滴眼液：由珍珠、冰片精制而成，用以治疗本症只眼，通过3个月的治疗，显效60眼，有效眼，总有效率70%。
3.22中成药
1.复明片：口服每次5片，每日3次。本方滋补肝肾，益精明目。适用于肝肾阴虚之内障患者。
2.障眼明片：口服每次4片，每日3次，本方补益肝肾、健脾和中，升阳利窍、退翳明目，适用本病肝肾阴虚、脾胃虚弱证。
3.石斛夜光丸：口服每次1丸，每日2次。本方滋补肝肾，清热明目，用于本病肝肾两亏，阴虚火旺证。
4.明目地黄丸：口服每次6g，每日2次，本方滋阴清热，平肝明目，用于本病阴虚肝热，风火上攻证。
3.3针灸疗法：可针灸并用，选用补法。选穴：光明、太阳、睛明、攒竹、丝竹空、承位、三阴交，每次4～6穴。著肝肾亏虚加太冲、肾俞、百会、太溪、神阙以滋补肝肾;若脾胃虚弱加脾俞、胃俞、足三里、合谷以补益脾胃、益气养血;若肝热上扰，加胆俞、风池、阳白以清肝泻热;若阴虚湿热加脾俞、三焦俞、膀胱俞、太溪、阴陵泉以养阴清热除湿。
3.4电离子导入法：采用直流感应电，将珍珠明目滴眼液导入眼内。由于珍珠明目液内阴阳离子均存在，所以每次导人时，正负极交替使用，电流强度0.5～1.5mA，时间30分钟，隔日1次，以5次为1疗程。
疾病预防
1.注意精神调摄：遇事泰然处之，心胸应宽广，保持情绪舒畅，要制怒。培养对养花、养鸟、养金鱼的兴趣来陶冶情操，多与年轻人交谈，能分散对不愉快事情的注意力，激起旺盛的生活热情，能起到阻止和延缓病情进展的作用。
2.加强用眼卫生，平时不用手揉眼，不用不洁手帕、毛巾擦眼、洗眼。用眼过度后应适当放松，久坐工作者应间隔1～2小时起身活动10～15分钟，举目远眺，或做眼保健操。要有充足的睡眠，及时恢复疲劳。
3.积极防治慢性病，包括眼部的疾患及全身性疾病。尤其是糖尿病最易并发白内障，要及时有效地控制血糖，防止病情的进一步发展。
4.饮食宜含丰富的蛋白质、钙、微量元素，多食含维生素A、B、C、D的食物。平时多食鱼类，能保持正常的视力，阻缓病情的进展。
5.吸烟易患白内障已被实践所证实，应及早戒烟。
青光眼
青光眼是指眼内压力或间断或持续升高的一种眼病。眼内压力升高可因其病因的不同而有各种不同的症状表现。持续的高眼压可给眼球各部分组织和视功能带来损害，造成视力下降和视野缩小。如不及时治疗，视野可全部丧失甚至失明。故青光眼是致盲的主要病种之一。
发病原因
劳累过度、睡眠不足、情绪波动、饮食不节或暴饮暴食等因素，可以影响血管神经调节中枢，使血管舒缩功能失调：一方面可使毛细血管扩张，血管通透性增加，造成睫状肌水肿、前移，堵塞前房角，使房水流出通道受阻；另一方面可使房水分泌过多，后房压力过高，周边虹膜受压向前移而使前房变浅，前房角变窄。这些因素均可引起眼压的急剧升高，最终导致青光眼急性发作。
病理生理
发病机制
青光眼本身就是脏腑功能失调后引起全身病理变化过程中的一种眼部表现。因此它不仅可由多种病变继发形成，且可加剧其它病变的演变、发展。其中局部以外伤、屈光不正（近视、远视、散光）、晶体改变（白内障、老花、晶体脱位、人工晶体）、玻璃体改变（玻璃体混浊、液化）、视网膜病变（视网膜脱离、夜肓、中浆、视网膜炎、视网膜动静脉阻塞、出血）、眼部炎症。全身以心脑血管（高血压、动脉硬化）、消化系统（胃溃疡、胃炎）、内分泌系统（糖尿病、甲状腺疾病）、先天发育不良。临床上因用药不当，引发青光眼并非鲜见，常见药物有：散瞳验光药物（如阿托品等），麻醉药物（利多卡、普鲁卡因等），拟肾上腺素等药（肾上腺素、麻黄素等），扩血管药物，镇静安眠类（如安定），抗菌消炎类（磺胺）女性激素及避孕药。
疾病分类
一、先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。
1．婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关健在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富临床经验的大夫易失误诊此类患者，一旦确诊，视神经早已经萎缩了。
2．青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。
二、原发性青光眼：根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等：
1．急性闭角型青光眼：此型多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
2．慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼（参：急性闭角型青光眼）。
3．原发开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。
三、继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
1．屈光不正（即近视、远视）继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。
2．角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。
3．白内障继发青光眼：晶体混浊在发展过程中，水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。
4．外伤性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。
四、混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
临床表现
一、先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。
1．婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关健在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富临床经验的大夫易失误诊此类患者，一旦确诊，视神经早已经萎缩了。
2．青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。
二、原发性青光眼：根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等：
1．急性闭角型青光眼：此型多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
2．慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼（参：急性闭角型青光眼）。
3．原发开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。
三、继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
1．屈光不正（即近视、远视）继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。
2．角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。
3．白内障继发青光眼：晶体混浊在发展过程中，水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。
4．外伤性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。
四、混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
诊断鉴别
鉴别诊断
青光眼病人的治疗有赖于准确的诊断。青光眼病人的诊断与其他疾病一样，根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析。对可疑患者，首先应测量眼压。眼压大于3.20kPA（24mmHg）为病理性高眼压，但一次眼压偏高不能诊断青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼。因为眼压在一日内呈周期性波动。日眼压波动大于1.07kPA（8mmHg）为病理性眼压。正常人双眼眼压接近，如双眼压差大于0.67kPA（5mmHg）也为病理性眼压。其次应检查眼底，观察视盘改变，青光眼的视盘改变具有一定的特殊性，有重要的临床价值。常表现为病理性陷凹，目前普遍采用陷凹与视盘直径的比值（C/D）表示陷凹大小。C/D大于0.6或双眼C/D差大于0.2为异常；视盘沿变薄，常伴有视盘沿的宽窄不均和切迹，表示视盘沿视神经纤维数量减少；视盘血管改变，表现为视盘边缘出血，血管架空，视盘血管鼻侧移位和视网膜中央动脉搏动。此外，眼底检查可观察视网膜神经纤维层缺损，由于它可出现在视野缺损前，被认为是青光眼早期诊断指征之一。视野检查对青光眼的诊断有重要价值。因为它代表了视神经的损伤。临床常见视野缺损类型有：视阈值普遍降低、弓形缺损、鼻侧阶梯、垂直阶梯、颞侧扇形缺损、中心及颞侧岛状视野。通过上述检查，我们可以诊断青光眼，但在开始治疗前还应确定青光眼的类型。首先检查前房角，房角开放者为开角型青光眼，反之则为闭角型青光眼。通过房角检查，青光眼分类诊断仍有困难时，可查房水流畅系数（C值）。C值小于0.1为病理性，压畅比（Po/C）大于为病理性，主要见于开角型青光眼。但需注意，闭角型青光眼反复发作后C值及压畅比也可异常。另外我们对一些疑似青光眼可选一些激发试验，以辅助诊断。
疾病预防
预防青光眼的主要对象是具有危险因素的人群。具有青光眼危险因素的人，在不良精神因素等诱因刺激下随时激发青光眼形成，所以平素必须排除一切可以诱发眼压增高的有害因素，预防青光眼发生。
1、保持心情舒畅，避免情绪过度波动，青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激，脾气暴躁、抑郁、忧虑、惊恐。
2、生活、饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒、浓茶、咖啡、适当控制进水量，每天不能超过0—ml，一次性饮水不得超过ml。
3、注意用眼卫生，保护用眼，不要在强光下阅读，暗室停留时间不能过长，光线必须充足柔和，不要过度用眼。
4、综合调理全身并发症（参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展？哪些药物可导致病情变化？）。
5、注意药物影响（参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展？哪些药物可导致病情变化？）。
6、妇女闭经期、绝经期、以及痛经可是眼压升高应高度重视，经期如出现青光眼表现者，应及时就诊专科。
7、青光眼家族及危险因素者，必须定期复查，一旦有发病征象者，必须积极配合治疗，防止视功能突然丧失。
眼底病变
常见眼底病及症状
下面列出常见的一些眼底病以及一些常见症状。需要说明的是有些病名并非严格意义上的病，只是眼底病的症状，因其发病原因各有不同。
1.眼底先天异常
白化病;视神经乳头玻璃膜疣;视乳头前膜;视乳头缺损;脉络膜缺损;牵牛花综合症;黄斑缺损;黄斑异位;视乳头色素痣;先天性视乳头血管襻;先天性视网膜血管瘤;先天性视网膜皱襞。
2.视神经疾病
视乳头炎;视乳头水肿;视神经萎缩；视盘血管炎;缺血性视神经病变;缺血性视乳头病变。
3.眼底血管性疾病
视网膜中央动脉阻塞;视网膜中央静脉阻塞;视网膜静脉周围炎;视网膜动脉周围炎;高血压性视网膜病变;肾病性视网膜病变;糖尿病性视网膜病变;柯茨病(coats);视网膜血管瘤;脉络膜血管瘤。
4.黄斑部疾病
中心性浆液性脉络膜视网膜病变;中心性渗出性脉络膜视网膜病变;老年黄斑变性；近视性黄斑病变;卵黄状黄斑变性；少年黄斑营养不良;视网膜黄斑前纤维增生;黄斑蘘样水肿;特发性黄斑裂孔;外伤性黄斑裂孔。
5.变性性疾病
原发性视网膜色素变性；先天性视网膜劈裂;视网膜脉络膜萎缩;色素性视网膜萎缩。
6.视网膜脱离
孔源性视网膜脱离;眼内异物导致的视网膜脱离;挫伤性视网膜脱离。
7.视网膜脉络膜炎性病变
播散性脉络膜视网膜炎;弥漫性视网膜脉络膜炎;盘周视神经脉络膜视网膜炎;局限性脉络膜视网膜炎;地图样视网膜脉络膜炎;地图样视网膜脉络膜萎缩;急性视网膜色素上皮炎;急性多发性后极部鳞状色素上皮病变;视网膜色素上皮脱离;葡萄膜炎。
8.眼底肿瘤
视乳头黑色素细胞瘤;脉络膜黑色素瘤;视网膜母细胞瘤。
9.眼外伤
眼外伤可导致：视网膜震荡;黄斑穿孔;脉络膜破裂;挫伤性脉络膜出血，挫伤性视乳头炎;挫伤性视神经改变;挫伤性视网膜萎缩；视神经乳头撕脱;出血性色素上皮脱离;挫伤性色素上皮损害;外伤性视神经视网膜损害;挫伤性视网膜增殖病变;挫伤性视乳头周围脉络膜视网膜萎缩;
10.眼底寄生虫
视网膜下猪囊虫尾蚴。
黄斑病
疾病描述
黄斑在视神经盘的颞侧0.35cm处并稍下方，富含叶黄素，呈黄色的小区，称为黄斑。黄斑中央的凹陷称为中央凹，是视力最敏锐的地方。
临床表现
常见的黄斑病有以下几种：
一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变：
多见于20～45岁男性，通常表现为自限性疾病。表现为眼前有暗影，视物变形，如变小、变远；视力下降，但常不低于0.5以下，可用凸透镜片部分矫正。眼底可见黄斑有一圆形反光轮，中心凹暗红，光反射消失，可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下，黄斑呈圆顶状盘状脱离区。荧光血管造影，在静脉期于黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹样，扩大为强荧光斑。
二、年龄相关性黄斑变性：
是发达地区50岁以上常见的致盲眼病。随着社会的老龄化，发病率增高。分为干性和湿性两型。可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。
三、黄斑囊样水肿：
不是一种独立的疾病，常由其他病变引起。病理特征是视网膜内水肿含有蜂巢样囊腔。FFA显示，水肿来自中央凹周围通透性异常的视网膜毛细血管，呈现出多数小的渗漏点，及荧光在囊腔的积聚，由于Henle纤维的放射状排列而形成花瓣状。表现为视力减退或视物变形，或症状不明显。眼底检查中心凹光反射消失，黄斑部视网膜反光增强呈毛玻璃状。有时检眼镜下很难判断。在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变。FFA可确诊。
四、黄斑和色素上皮营养不良：
主要表现为黄斑和RPE出现黄色物质沉着，及细胞逐渐丧失。
五、黄斑裂孔：
可因外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵拉等引起。眼底表现为黄斑有一1/2～1/4PD大小的、边界清晰的暗红色孔，孔底可有黄色颗粒。中心视力明显下降。高度近视眼的黄斑裂孔，发生视网膜脱离的机会很大，需行视网膜脱离复位手术或玻璃体手术治疗。
六、黄斑视网膜前膜：
发生在视网膜内表面上，是由于视网膜胶质细胞、RPE的移行、增生而形成的纤维化膜。可发生于多种病变。在视网膜脱离术后形成的黄斑ERM较厚，呈灰白色，影响视力。还可见于RVO、慢性CME、眼内炎症、视网膜色素变性等眼底疾病、眼外伤和光凝、冷凝术后。膜的收缩可使黄斑发生皱褶、变形，黄斑水肿，引起视力下降和视物变形。在ERM较厚并遮挡中心凹，视力明显下降或变形时，可采用玻璃体手术剥除前膜。
病理病因
年龄相关性黄斑变性分为干性和湿性两型。与黄斑长期的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。
黄斑病的治疗
针对眼底黄斑病变的问题，最主要的就是要找到眼底出现黄斑病变的原因，这样才能有效的去除病灶，医学专家指出，现在导致眼底黄斑病变的原因有很多，主要的还是因为脾肾阳虚、心营亏虚、肝肾不足、肝气郁结所致，出现这种病症的患者往往会出现：视力渐降，视物模糊，患者情志不舒，头晕目胀等症状，眼底黄斑病变怎么办?从眼底黄斑病变的原因上来看，这一眼病问题最主要的就是补脾益肾、养心补血、补益肝肾、清热疏肝、行气活血，医院专家为您推荐中医疗法。
中医治疗黄斑病变是您最佳的选择，"祛障复明平衡疗法"，该方法注重调理脏气虚衰、脾肾两虚、肝郁火旺等五脏功能，另外，有些人多继发于糖尿病等多种虚损性疾病，故中医治疗眼底黄斑病变是以虚证论治，兼顾痰湿等病理产物。治疗眼底黄斑病变标本兼治，而且以补虚为主，辨证施治。
检查诊断
黄斑囊样水肿：有时检眼镜下判断。在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变。FFA可确诊。
治疗措施
黄斑裂孔：视力下降。高度近视眼的黄斑裂孔，发生视网膜脱离的很大，需行视网膜脱离复位或玻璃体。
黄斑视网膜前膜：膜的收缩可使黄斑发生皱褶、变形，黄斑水肿，引起视力下降和视物变形。在ERM较厚并遮挡凹，视力下降或变形时，可采用玻璃体剥除前膜。
视神经疾病
简介
视神经为是第Ⅱ对脑神经，由视网膜视神经节细胞的轴索（axon）即视神经纤维汇集而成。自视神经乳头起至视神经交叉止，分为四个部分。在视神经纤维汇集并穿过巩膜管巩膜筛板处为球内段。也就是检验镜下能见到的视乳头；在穿过筛板进入球后为眶内段；由眶内进入视神经骨管内为管内段；出骨管后达视交叉前角为颅内段，全长大约42~50mm。其中球内段1mm，眶内段25~30mm，管内段5~6mm，颅内段10~13mm。眶内段在眶内作S状弯曲，以利于眼球活动。覆盖于视神经周围的硬鞘膜、蛛网膜、软鞘膜均从颅内同名脑膜直接延伸而来。因此视神经硬鞘膜下和蛛网膜下间隙，也与颅内同名间隙沟通，脑脊髓液填充于内，直达球后盲端。软鞘膜除直接从外面将视神经包裹外，还深入视神经基质内，使视神经纤维分隔成许多丛束，成为视神经间隔膜。来自眼动脉及其分支的软鞘膜血管亦随之分布，构成视神经外周部分血管网。并与由视网膜中央动脉及其分支所形成的视神经轴心血管系统吻合。视神经纤维粗细不一，总数约万根。除一小部分至瞳孔中枢顶盖前区外，其余进入视路。在眼底的分布排列情况可作如下归纳。视乳头-黄斑纤维束（papillomacularbundle）位于视乳头颞侧，来自鼻侧视网膜的视神经纤维位于视乳头鼻侧，来自视网膜颞侧的视神经纤维则分别插入视乳头-黄斑部纤维束的上下方。此种排列情况，一直保持到球后10~15mm处才发生改变，视乳头-黄斑纤维束转入视神经干中央（占视神经横断面的1/4），颞侧纤维移至颞侧，而鼻侧纤维仍在原来位置。
视神经纤维在组织学上相当于中枢神经的白质，炎症等病变损害时无痛觉，而硬鞘膜则富有感觉神经纤维。
视网膜中央动静脉位于视神经干中央，于离球后7~14mm处进入及走出视神经。动眼为眼动脉分支，静脉注入眼上静脉或海绵窦。
视神经球内段直径约1.5mm，神经纤维无髓鞘，经过巩膜板后变粗，增至3mm左右，纤维出现髓鞘（无神经膜，与周围神经不同）。视神经纤维在通过巩膜管筛板处极为拥挤。巩膜筛板为球壁最薄处，仅为其周围巩膜厚度的1/3（2/3移行于硬鞘膜）。在环绕视神经的巩膜内，有由后短睫状动脉分支相互吻合动脉“环”（Zinn-Hallar“环”），与视网膜中央动脉后短动脉，仅视乳头表层神经纤维血供来自视网膜中央动脉的毛细血管）。视神经的鼻侧是碟窦及后筛窦，其间只有菲薄的骨板相隔。
疾病类型
视神经疾病的常见病因有三：炎症、血管性疾病和肿瘤。中老年患者首先考虑血管性疾病，青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。
临床症状
具体可分为：
一、视神经炎：泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘等病。因病变部位不同，分为球内段的视乳头炎及球后视神经炎，前者多见于儿童，后者多见于青壮年。大多为单侧性。表现为视力急剧下降，闪光感，眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛。儿童视神经炎约半数为双眼患病，发病急，但预后好，成人视神经炎双眼累及率较低。
二、前部缺血性视神经病变：为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使供应区发生局部梗塞。是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损(与生理盲点相连的扇形缺损)为特点的一组综合征。后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实，多为推测，故不赘述。
三、视神经萎缩：指任何疾病引起视网膜神经节细胞及其轴突发生病变(视网膜至外侧膝状体之间)引起的轴突变性。临床上，主要分为原发性和继发性两大类。此病应积极治疗原发疾病。
四、视神经肿瘤：不多见，临床表现为眼球突出及视力逐渐减退。主要有视神经胶质瘤及视神经脑膜瘤两种。前者多见于10岁以内儿童;成人少见，且发生于成人者多为恶性。后者多见于30岁以上的成人，女性多于男性，虽为良性肿瘤，但易复发;而发生于儿童者多为恶性。视神经肿瘤可手术切除。发生于视盘上的肿瘤少见，如视乳头血管瘤及黑色素细胞瘤。前者可能为vonHippel-Lindau病的眼部表现;后者为视盘上的黑色肿块，发展极慢，为良性肿瘤，对视功能多无明显影响。
疾病危害
视神经使人眼睛的内部组织，一般而言很难被损伤。然而，当眼球、眼眶或头颅挫伤时，视神经亦可被挫伤。视神经挫伤为严重的眼外伤之一，对视功能可能造成毁灭性损伤，故后果相当严重。
产生视神经挫伤有两种主要的因素。其一为眼球受挫伤时在外力的作用下极度扭转，导致视神经(尤其是球后段)的撕裂伤。其二是在外伤时，眼眶内容物的挤压而损伤视神经，也可能眶后壁骨折而挫伤骨内段视神经。
临床表现：主要症状为受伤后视力突然下降或完全丧失。眼球转动时疼痛明显。伤眼眼球轻度前突、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失。
眼底检查早期大致正常，随后显示视神经乳头周围水肿或凹陷，此种凹陷常超出视神经范围。视网膜动脉经苍白萎缩。1个月后可出现眼球塌陷。
尚存部分视力者，视野检查可存在中心暗点、环形暗点或管状视野。视网膜电图显示b波波幅降低，b波高低与视力受损程度相一致。视神经挫伤时荧光血管造影早期可见视乳头表面毛细血管扩张，染料迅速外漏，视盘及其边缘呈强荧光。外伤后视神经萎缩，荧火造影时由于乳头上血管萎缩闭塞，视盘呈弱荧炮暗区，后期偶见筛板处的血管渗漏或巩膜染色，但视盘始终呈弱荧光暗区。
治疗方法
一、视神经炎：本病部分患者不治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程。
二、前部缺血性视神经病变治疗：
1、针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注。
2、全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要。如临床和血陈、CRP检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，以挽救患者视力，并预防另侧眼发作。
3、静脉滴注血管扩张药，改善微循环。
4、口服乙酰唑胺降低眼内压，相对提高眼灌注压。但对其作用尚有争议。
三、视神经萎缩：
大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩，术后常可获得明显的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术，也可能收到较好的效果。其他原因所致的视神经萎缩，可试用神经营养药及血管扩张药等治疗。
四、视神经肿瘤：
治疗上，前者可采用激光光凝，但视力预后不良;后者无特殊处理，只需定期随诊。
眼底出血
发病原因
引起眼底出血的原因可分为全身和局部两大类。全身性病变大致有糖尿病性视网膜病变,高血压性视网膜病变,肾病性视网膜病变,妊娠中毒性视网膜病变,甚至血液系统疾病、自身免疫性疾病都可以引起眼底出血。局部病变是指眼底本身病变。如视网膜中央或分支静脉阻塞、视网膜血管炎、视网膜脉络膜炎病变、视网膜血管瘤、视网神经血管炎,以及老年性黄斑变性、高度近视眼底病变,中心性视网膜脉络炎等脉络膜新生血管性病变。另外,老年人常常发生的玻璃体后脱离时,因玻璃体引牵视网膜出现裂孔,而伴发出血。眼底出血的患者,依照出血量的多少,出血部位不同而产生不同的症状。如果出血量少,视网膜周边部可能没有明显症状,如糖尿病性视网膜病变和视网膜血管在早期往往忽略;如出血量多,患者可感到眼前有浮动黑影,甚至视线完全被黑影所遮挡,仅剩光感;如出血位于视网膜中心(黄斑区),患者中心视力丧失,即中心区视物不清有暗影遮挡,周边尚有部分视力
疾病治疗
治疗原则
出现眼底出血后首先要卧床休息，避免活动和精神紧张，做好血压、血糖等的控制。目前现代医学采用激光疗法、纤溶制剂、抗血小板聚集剂等方法治疗，这些疗法在临床运用中有一定的效果，但对于恢复视力远不理想。我们结合眼底出血的中西医理论，确定了中西医结合治疗眼底出血的治疗大法，即调和五脏气血阴阳，行气化瘀通络，并且在治疗原发病的基础上，治疗眼底出血这一病标。组方选药上以中医辩证施治为主，结合现代中药研究的新成果，成功研制出治疗眼底出血的明目增视胶囊、散瘀明目胶囊系列药物。本药调和五脏六腑、气血阴阳，行气化瘀通络。研究表明，本方所选取的药物具有降血糖、降血压、降血脂、调节神经内分泌、免疫等功能针对病因的治疗，同时具有抗缺氧、抗氧化、既活血又止血、改善微循环作用，既可促进眼底出血的吸收，防止新生血管生成，又可防止玻璃体反复出血、增殖性视网膜病变、新生血管性表光眼等眼部严重并发症的发生，促进视力快速恢复，体现了标本兼治的特点，临床收到了理想的治疗效果。
用药原则
一般采用激光疗法,以及选用止血剂、纤溶制剂、抗血小板聚集剂等药物治疗,但效果不够理想。中西医结合治疗眼底出血,即调和五脏气血阴阳,行气化瘀通络,并且在治疗引发眼病的高血压、糖尿病等原发病的基础上,治疗眼底出血这一病标,应用祛瘀明目丸,标本兼治,临床收到较好效果。
疾病预防
预防出血宜用眼适度，不要长时间看书报、电视，建议看过40分钟后休息2～3分钟，不要过度兴奋、疲劳、激动或恼怒，保持良好和充足的睡眠。此外要少吸烟、少饮酒，少吃有刺激性的食物，禁喝浓茶或咖啡。
编辑
王小丫
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为人人享有看得
见的权利而努力
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