正常人的血液中,总胆红素应该<23.5μmol/L,直接胆红素<6.5μmol/L,间接胆红素<17μmol/L,当血液中胆红素过多时,就会产生黄疸,出现皮肤、巩膜黄染等症状。由于新生儿皮肤颜色较红,因此需要胆红素升高较显著时,才有皮肤黄染,而轻微胆红素升高患者皮肤并不出现黄疸。巩膜发黄是确定黄疸最可靠的指标。新生儿黄疸很常见,多数是生理性的,可自愈,个别孩子可能到3个月才完全消退,只要大便是黄色或绿色(绝对不能有很浅淡的黄色大便或白色大便,这是病态),吃、喝、玩、睡、长都很正常的话,完全不用管他,但是如果你自己拿不准,要去看看医生了。

但有一部分是病理性的,新生儿病理性黄疸是多种疾病的一个症状,病因比较复杂,如溶血性黄疸、阻塞性黄疸、新生儿肝炎综合征,需要正确治疗,否则会导致大脑损伤甚至危及生命。因此,如何明确新生儿黄疸的原因、采取正确治疗措施,极为重要。以下就从导致新生儿黄疸的常见原因着手,分析其临床特点,以及处理方法。生理性黄疸新生儿生理性黄疸较为常见,由于新生儿红细胞寿命短(70~90d)、破坏快,同时肝细胞摄取、结合、转化和排出胆红素功能不足,因此多数健康新生儿(尤其是早产儿)可有轻度暂时性高胆红素血症,称为生理性黄疸。其血清总胆红素>34μmol/L,但≤μmol/L(早产儿≤μmol/L),无贫血。临床特点是在出生后2~4d巩膜、皮肤有轻度黄染,5~7d达高峰,10~14d消退,早产儿可延长至1个月开始消退。婴儿一般情况好,食欲、大小便均正常。处理方法:不需特殊处理。

判断生理性黄疸与病理性黄疸除了根据测得的黄疸数值以外,另一个更重要的参数是孩子出生的时间,根据新生儿小时胆红素列线图来判断是否需要医疗干预

母乳性黄疸母乳性黄疸见于纯母乳喂养儿。早发型发生在出生后3~4d,黄疸重;迟发型发生在生后7~14d,黄疸轻。停止喂母乳后,胆红素下降>50%,再喂母乳后黄疸又出现,但程度轻微,以后逐渐消退,预后良好。处理方法:治疗只需停喂母乳2~3d。

溶血性黄疸溶血性黄疸产生的原因是红细胞破坏过多、过快,使血液中间接胆红素增高。常见的疾病:①母子血型不合(我国以ABO血型不合最多见);②红细胞酶缺陷(如G-6-PD缺陷等);③红细胞结构缺陷(如球形细胞性贫血),其临床特点因病而异。常见的ABO血型不合,在出生后1~2d即有黄疸、间接胆红素增高(>μmol/L),严重者有显著贫血和网织红细胞增多、大便发黄、尿为深黄色等表现。处理方法:对黄疸严重者(总胆红素:足月儿>μmol/L,早产儿>μmol/L)可采用蓝光照射,对少数严重ABO血型不合,如出生时脐血总胆红素>68μmol/L,血红蛋白<g/L,伴水肿、肝大、脾大、心衰者,应立即行换血输血治疗。

阻塞性黄疸主要见于先天性肝内肝管或肝外胆道闭锁,其临床特点是生后2~3d,胎便排完后,大便为白陶土色,直至1~1.5个月后。黄疸严重时,大便表面或其浅层为浅黄色。出生后1周左右出现黄疸,并进行性加重。肝脏肿大,并呈进行性加重,且质地变韧,最后发硬。血常规检查无贫血,早期血液直接胆红素进行性增高,1~2个月后,由于肝功能损害,间接胆红素也升高。处理方法:经胆道造影明确为胆道闭锁后,及早手术治疗。

新生儿肝炎综合征由于在新生儿期发病,婴儿期症状明显,因此也称为婴儿肝炎综合征。病因不明,可能与各种感染和先天性代谢异常有关。在黄疸时期主要症状、黄疸发生时间和持续时间及轻重程度上,差别很大。多数患儿肝脾肿大,血清直接胆红素及间接胆红素都增高,伴肝功损害。处理方法:应针对其可能病因进行保肝治疗(常用药物有维生素B、维生素C、辅酶A、二磷酸果糖、门冬氨酸钾镁等)。退黄治疗也有一定疗效,治疗药物有利胆素、尼可刹米、低分子右旋糖酐等,中药四川大金钱草(30~60g)用水mL煎至50~mL,分2次服,此药有促进胆汁分泌、松弛胆管括约肌的作用。

附:黄疸是如何形成的?

黄疸是由于血液中胆红素过高导致的。红细胞破坏后,产生间接胆红素(又称未结合胆红素)进入血液,这些间接胆红素经过肝脏代谢,转化为直接胆红素(又称结合胆红素),经过胆道、胃肠排出体外。由于红细胞破坏过多(如溶血性贫血)或肝功能异常(如肝炎),使间接胆红素不能完全转化为直接胆红素,使血液中间接胆红素增高,或转化为直接胆红素后,不能完全由胃肠道排出(如胆道梗阻),使血液中直接胆红素增高,以上几种情况都可产生黄疸。

1鉴别真假黄疸

血清胆红素增高所致的巩膜、皮肤、黏膜黄染,称之为真性黄疸;血清胆红素不高的其他原因所致的皮肤黏膜黄染称假性黄疸。

假性黄疸常见于大量摄食含胡萝卜素丰富的胡萝卜、南瓜、西红柿、菠菜、橘子等,手足掌、额头、鼻翼等皮肤可出现黄染。血清胆红素不高,巩膜无黄染,有大量进食富含胡萝卜素的食物史,诊断不难。

2

新生儿黄疸的原因,新生儿黄疸是一种常见的临床症状,指新生儿时期,由于胆红素代谢异常,引起血中胆红素水平升高,而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症,约60%的新生儿会出现不同程度的黄疸。

通常新生儿黄疸可以分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。生理性的黄疸是由新生儿胆红素代谢的正常改变导致的。生理性黄疸一般在出生后2-3天出现,4-6天达到高峰,7-10天消退,早产儿持续时间可能较长,除有轻微食欲不振外,一般没有其他临床症状。

1、与成人的红细胞相比,新生儿的红细胞更多(血细胞比容为50%-60%),且胎儿红细胞的寿命更短(约85日)。更多红细胞的代谢增加会产生更多的胆红素。足月新生儿胆红素生成约是成年人的2-3倍。

2、新生儿体内UGT酶的活性较成人不足,使得新生儿胆红素的清除率较低。

3、新生儿胆红素肝肠循环较成人是增加的,进一步加重了胆红素的负荷。

另外,母乳性黄疸也是导致新生儿黄疸的重要原因。母乳性黄疸常指出生1周后仍持续存在的“生理性黄疸”,其病因可能是因为人奶中存在某种可促进肠道吸收胆红素增加的因素,但目前尚不明确该因素的具体情况。有人提出导致母乳性黄疸的因素可能是β-葡萄糖醛酸酶,因为它可以增加肠道吸收胆红素的能力。大约20%-40%的女性的乳汁中含有较高浓度的β-葡萄糖醛酸酶。

而关于产生母乳性黄疸时是否继续母乳喂养,对于健康的足月儿或接近足月儿的早发型(5天以内)母乳性黄疸应鼓励和促进有效的母乳喂养。在生后前几天内,临床医师应鼓励母亲喂哺孩子至少8-12次/天。母乳喂养不足伴随的热卡摄入不足和脱水可增加黄疸的严重程度。增加喂哺的频率可减少严重高胆红素血症的发生率。

生理性黄疸一般可以不采取干预,但是如果有病理性黄疸可能或是有重度高胆红素血症的可能时,就需要尽早进行干预。如果有以下特征的话,提示新生儿可能有重度高胆红素血症的可能:出生后24小时内发现的黄疸(通常由溶血所致的胆红素生成增加引起)是一种医疗急症。

1、TB(总胆红素)水平高于年龄小时数对应的列线图的第95百分位数(如下图一所示)。

图一总胆红素-生后年龄曲线图。红、蓝、绿线分别为95、75、40百分位数对应曲线

2、TB上升速度超过每小时0.2mg/dL(3.4μmol/L)。

3、足月新生儿在出生2周后仍存在黄疸。

4、当TB小于5mg/dL(86μmol/L)时,直接(结合)胆红素浓度大于1mg/dL(17μmol/L);或者当TB大于5mg/dL(86μmol/L)时,直接(结合)胆红素超过TB的20%。直接(结合)胆红素增高提示存在胆汁淤积。

由于新生儿生理性黄疸程度受许多因素影响,不仅有个体差异,也与种族、地区、遗传、性别、喂养方式有关,故一直难以制定一个为大家所普遍接受的生理性和病理性黄疸的分界点。

不过,经过多年的研究及大量资料显示,由于在某些情况下,低于现行生理性黄疸标准,也有形成胆红素脑病的可能,而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不一定会造成病理性损害。新生儿生后血脑脊液屏障的发育和胆红素水平是一个动态发育的过程,胎龄及日龄越小,出生体质量越低,血清胆红素超过一定限度对新生儿造成脑损害的危险性越大。

所以,不能用一个固定的界值作为新生儿黄疸的干预标准。新生儿黄疸的干预标准应为随胎龄、日龄和出生体质量而变化的多条动态曲线。我国在这方面的认识以及基本与国外同步。

3直接胆红素还是间接胆红素增高?

无论遇到多大的孩子出现黄疸,胆红素水平升高,我们首先应该回答的一个问题是:直接胆红素升高为主,还是间接胆红素升高为主?

将总胆红素分为结合胆红素和未结合胆红素是评估高胆红素血症患儿的关键步骤。为什么这么说呢?如,患儿如果是以结合胆红素升高为主,而且结合胆红素占总胆红素的水平很高,γ-GT很高,那么应该高度怀疑是否存在梗阻的高危因素,如胆道闭锁,由于胆道闭锁预后不良,早期及时的诊断是后续干预和改善预后的关键。

而以未结合胆红素升高为主的,常见于新生儿黄疸、溶血,可能是一个医疗紧急情况的重要信号,这是因为未结合胆红素为脂溶性,可以透过血脑屏障,直接损伤大脑,造成神经系统不可逆损伤的“核黄疸”(又称胆红素脑病)。

值得一提的是,有时候会用“直接”和“间接”胆红素代替“结合”和“非结合”胆红素来使用,这与检测方法有关,但两者并未完全对等。测量直接胆红素,不仅有胆红素单葡萄糖醛酸和胆红素双葡萄糖醛酸,还有delta胆红素——与血清白蛋白共价联结的结合胆红素。

顺带提一句,年纪较大的老主任经常查房的时候会提问:如何肉眼分辨出是结合胆红素还是非结合胆红素升高为主?非结合胆红素增高者,黄疸呈柠檬或淡黄色,中医称之为“阳黄”;结合胆红素增高者,黄疸呈暗黄或黄绿色、瘙痒常较明显,中医称之为“阴黄”。另外,瘙痒常提示血胆汁酸升高,提示结合胆红素升高为主。

4黄疸是否伴随其他异常体格检查?

随着现代医疗技术的进步,医生可能比以前更依赖各种检查,但是值得提醒的是,任何先进的辅助检查都不能完全替代体格检查在临床的地位。体格检查经常有特殊发现,对于疾病的诊治经常有意外发现,对疾病的诊治思路有时候起到关键作用。以下体格检查异常可为疾病诊断提供重要线索:

★新生儿显著的高未结合胆红素血症,应注意是否由于产伤所致的婴儿头颅血肿或广泛的皮肤瘀斑导致的血红细胞破坏增多;

★TORCH感染的新生儿可能会有宫内发育畸形,如小头畸形,生长迟缓,肝脾肿大,脉络膜视网膜炎或皮疹;

★NICCD患儿面容常呈“虚胖脸”特征;

★肝糖原累积病可表现为“泥膏面容”;

★黄疸儿皮肤黏膜苍白,脾大,血象提示贫血,应注意排除溶血性黄疸;

★黄疸伴有发热、肝大、肝触痛或叩痛、厌食、腹泻,应注意肝炎性黄疸;

★Zellweger综合征患儿的红细胞是低渗的和变形的;

★Alagille综合征的患儿常常可听到心脏杂音;

如果黄疸儿出现肌张力减低,角弓反张,应立即想到是否有急性胆红素脑病或核黄疸可能。

5是否有黄疸家族史或暴露史?

黄疸分析病因时,应注意家族遗传病史、传染病接触史、药物史、喂养史、妊娠生产史及黄疸起病缓急,波动情况和治疗反应等。许多合并黄疸的疾病是具有家族遗传性的。如,Alagille综合征是一种常见的常染色体显性遗传病;α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Cigler-Najjar综合征I型和II型、半乳糖血症和酪氨酸血症是少数新生儿黄疸有关的常染色体隐性遗传病;G6PD缺乏症是X染色体隐性遗传,但具有高度多态性,应该考虑到男女性别差异。

黄疸是生后持续存在,还是饮食改变后出现的?如,遗传性果糖不耐受患儿,可能在添加富含果糖是辅食后诱发黄疸;蚕豆、磺胺类药物或樟脑球可诱发G6PD缺乏症患儿发生溶血,从而产生黄疸;NICCD患儿可在进食特殊奶粉后黄疸逐渐缓解。

此外,年龄也和病因息息相关。小婴儿胆汁淤积常见于先天性解剖异常,如胆道闭锁、先天性遗传代谢缺陷病;而年长儿,可能更多是获得性或继发于肝脏的疾病,如胆石症、硬化性胆管炎等。

6“急性胆红素脑病”与“核黄疸”

核黄疸最初是一个病理学名词,用来形容脑干神经核和小脑被胆红素浸染的情况。但临床上,核黄疸和急、慢性胆红素脑病经常混为一谈。为避免概念混淆,在美国4年的指南中,对核黄疸及胆红素脑病进行了界定。急性胆红素脑病主要指生后一周内胆红素神经毒性引起的症状,而核黄疸则特指胆红素毒性引起的慢性和永久性损害。

当TB大于25-30mg/dL(-μmol/L)时,胆红素诱导的神经功能障碍的发生风险是相应增加的。因此,对每一例存在重度高胆红素血症的婴儿,都要进行充分的及时的干预,以避免出现脑部损害的可能。然而,即使这些婴儿得到了充分的治疗,有时仍会发生长期神经系统后遗症,也就是核黄疸的可能。

另一方面,合理的出院评估及随访对于核黄疸的预防也是十分重要的。由于医疗水平的提高,新生儿出院时间的提前,导致新生儿黄疸的高峰期往往在出院之后。美国最新的指南中也特别对出院前的黄疸高危因素评估及出院后随访进行了强调。对有主要危险因素的患儿应给予特别







































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