创伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage，tSAH)是颅脑损伤患者死亡和病残的主要原因之一。随着临床医学不断进步，尼莫地平治疗tSAH患者的临床循证医学证据不断增加[科克伦(Cochran)]，位神经外科专家经过认真讨论达成专家共识，旨在客观反映尼莫地平治疗tSAH患者的最新科学结论，使我国神经外科医师对尼莫地平治疗tSAH有更全面的认识。
1tSAH发生率和病理机制各种原因导致的外伤性颅内出血，使血液流入蛛网膜下腔，称为tSAH。依据CT扫描检查，tSAH的发生率在颅脑损伤患者中高达33％-60％，尤其发生在中度和重度颅脑损伤患者。tSAH主要是由脑损伤造成脑表面血管出血进入蛛网膜下腔所致，出血多集聚于脑池内，有时可弥漫全脑脑沟内，临床上常见的外伤性蛛网膜下腔出血部位以侧裂池、鞍上池、脚间池及四叠体池等较为多见。
无论是动脉瘤破裂还是外伤导致的蛛网膜下腔出血，流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物均可导致脑血管痉挛，从而造成脑组织缺血缺氧，最终出现神经功能损害等不良预后。据报道，颅脑损伤患者中经血管造影证实的血管痉挛发生率在2％-41％之间，而经颅多普勒超声(TCD)检查的发生率则高达60％。tSAH后发生血管痉挛的时间比动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)更早，且可持续10-12d。SAH引起脑血管痉挛的原因有很多，例如凝血块及其降解产物等的刺激等，但最终均可导致细胞膜通透性发生改变，钙内流增加，造成细胞内钙超载，从而导致血管平滑肌收缩。钙超载是目前公认的血管痉挛发生过程中最重要的环节之一。此外，由于外伤导致的脑组织缺血缺氧也会导致神经细胞钙超载，而钙超载是造成迟发性神经元死亡的主要原因及最后通路。因此，应用钙拮抗剂来降低血管痉挛及其所致的缺血性神经功能障碍一直是国际研究热点。
2tSAH药物治疗现状年科克伦循证医学中心的荟萃分析显示，尼莫地平显著减少aSAH后继发缺血症状，使脑血管痉挛所致死亡和致残的相对危险度均明显下降。美国心脏协会(AHA)、加拿大等多个国家和地区的aSAH诊疗指南中也极力推荐尼莫地平为防治脑血管痉挛(CVS)的首选药物。另一方面，目前临床颅脑损伤治疗药物非常有限。年《中国颅脑创伤脑保护药物指南》中，ATP、辅酶A、维生素B6和维生素C由于经长期临床应用证明无毒副作用，价格低廉且药理作用明确而作为临床推荐使用，但并未获得I级临床循证医学有效性证据的支持。尼莫地平作为临床广泛使用的神经保护及扩张脑血管药物，在颅脑损伤/tSAH中的应用一直受到国际研究者的北京看白癜风哪里医院好北京中科医院曝光
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