硬膜下和硬膜外血肿清除术的围术期挑战

硬膜下和硬膜外血肿清除术的围术期挑战

头部外伤后，出血可能积聚在颅骨内表面和硬脑膜之间形成硬膜外血肿（epiduralhematoma，EDH）（图1），积聚在硬脑膜和蛛网膜之间形成硬膜下血肿（subduralhematoma，SDH）（图2），也可能积聚在蛛网膜下隙，或脑实质内（挫伤性出血和脑内血肿）。尽管不同个体间临床表现差异很大，但急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿和慢性硬膜下血肿患者仍有一些“典型”表现（表1）。创伤性蛛网膜下腔出血或脑实质内出血的临床表现和治疗，已在本书其他章节详细介绍。

▲图1硬膜外血肿

▲图2硬膜下血肿

尽管有些颅内血肿（如最大直径＜10mm且未导致意识改变）可以在密切监测下保守治疗。但多数颅内血肿会压迫周围脑组织，导致颅内容积变化和临床症状恶化，需要紧急手术减压。这些患者的预后，主要取决于原发神经损伤的范围和手术时机，也受数小时、数日后的继发性神经损伤，以及其他器官损伤严重程度的影响。

▲表1硬膜外、硬膜下血肿的病因、典型表现和死亡率

外伤后的大脑极易受到全身变化的影响，从而导致二次损伤，如动脉低血压、低氧血症、高/低碳酸血症、高血糖、凝血障碍和发热。因此，围术期管理的首要目标是及时手术，避免或逆转与不良神经预后相关的继发性神经功能紊乱。其中，急性SDH和EDH血肿清除术术前、术中的常见问题包括以下几个方面。

①颅内压升高和脑肿胀。

②新发或复发出血。

③神经源性肺水肿（NPE）。

④围术期癫痫发作。

⑤硬膜打开后突发低血压。

与急性颅内出血相比，慢性SDH的围术期管理相对容易，通常更容易获得令人满意的预后，不在本章进一步讨论。

（一）颅内压升高和脑肿胀

1.预防

根据公认的创伤处理原则，严重的颅脑损伤患者需要早期评估、气管插管和生命复苏。如果患者存在颅内高压的临床体征，或头部CT显示血肿已致中线移位及基底池消失，则可能需要行急诊开颅手术。

在麻醉诱导和气管插管过程中，必须注意维持足够的脑灌注压，同时防止意外的ICP升高。注意以下事项。

①采取措施，预防误吸——采用快速序贯麻醉诱导技术（rapidsequenceinduction，RSI）。当前临床实践中，更常采用一种改良RSI技术，可能比传统RSI效果更好。

②谨慎选择镇静催眠药。每种诱导药物都有其优缺点，没有哪种药物是绝对禁忌的。建议使

用熟悉的药物（硫喷妥钠的使用大大减少）。对于血流动力学不稳定的患者，可优先使用依托咪酯0.1～0.2mg/kg。

③考虑将镇痛药（如芬太尼1.5μg/kg）作为改良RSI的一部分。如果不使用镇痛药，则需要更大剂量的镇静催眠药以减轻插管应激反应，容易出现插管后低血压。使用适量的镇痛药，可减少镇静催眠药剂量并维持血流动力学稳定，同时可以减轻喉镜置入、气管插管时的应激反应。

④传统的快速序贯诱导麻醉首选肌松药是氯琥珀胆碱（1.5mg/kg），但可能会导致短暂的ICP和血清钾升高。可用罗库溴铵（1.0～1.2mg/kg）替代。

⑤插管前声带周围利多卡因喷雾，可避免气管插管期间及之后的咳嗽反射。

在麻醉维持期间（以及在急诊室或重症监护室持续镇静期间），麻醉医师应当以减小颅内压升高、减轻缺血缺氧性脑损伤为目标。注意事项如下。

①维持适当的麻醉深度。通常选择丙泊酚，如果使用挥发性吸入麻醉药，应注意如MAC值高于1会引起脑血管扩张，导致颅内压升高。

②适当给予镇痛药。如果可以早期拔管，考虑使用瑞芬太尼。如果不能，特别合并其他损伤时，可以使用长效镇痛药。

③维持适当的脑灌注压（CPP）：由于低CBF引起的局部缺血改变，主要发生在受伤后最初的几个小时，此阶段CPP的合理目标值为60～70mmHg；随后数日内，如果以大脑反应性充血为主，则维持脑灌注压＞50mmHg即可。应始终避免收缩压＜90mmHg。

④如果麻醉和镇痛深度足够时，仍发生自发性高血压，则可能提示ICP升高导致的交感神经兴奋。因此，在完成手术减压前，适度的高血压是可以接受的（如MAP最高增加至mmHg）。

⑤严格维持正常血碳酸水平。如果存在代谢性酸中毒，调整呼吸机参数以维持pH值在正常范围。

⑥维持体温正常。任何时候体温＞37.5～38.0℃应积极治疗，因发热可致神经系统损伤加重。

⑦维持正常血氧水平。始终避免SaO2＜90%。

⑧除非血流动力学不稳定，否则请保持头高位（30°）。

⑨防止颈静脉回流受阻（头部中立位，避免颈部压迫）。

⑩请勿使用低渗液体（静脉液体复苏首选0.9%生理盐水或高渗盐水）。

?维持适当的麻醉和镇痛深度（阿片类具有镇咳作用），使用肌松药，减少不必要的气管内吸痰操作，以避免咳嗽、用力的发生。

?避免寒战（避免低体温，必要时使用肌松药）。

2.危机管理

脑损伤后会继发脑肿胀和脑水肿，其原因可能为细胞内液增多（细胞毒性水肿）、液体外渗（血管源性水肿）和反应性充血/血管淤血（血管扩张）所引起，或者极少数情况下，EDH和SDH之后继发性脑脊液回流梗阻。因此，脑组织肿胀的根本原因是细胞能量代谢障碍、炎症和血脑屏障破坏。SDH血肿清除术后，同侧半球可能会出现严重水肿，这是因为ICP的突然降低，引起跨毛细血管壁压力梯度突然增加，从而促进了渗透性水肿的发生。

表2列出了各种颅内压升高危机处理的建议。过度通气仅作为临时措施在脑疝前兆时使用，因为碳酸血症/碱中毒诱发的血管收缩会加重脑缺血。而且，持续低碳酸血症降低ICP的作用短暂（持续4～12h），因为随着时间的推移，脑细胞外碳酸氢盐水平的代偿性下降，使pH值恢复正常。高渗疗法（如甘露醇）能否有效取决于血脑屏障的功能，如果后者严重受损（如挫伤或出血的区域），渗透药可能会进入组织间隙，产生反向渗透作用，并引起“反弹”性颅内高压。甘露醇常规可以按照0.25～1g/kg的剂量反复静脉输注。在病情严重时，可以与利尿药联合，循环给予，但是必须注意维持正常的血容量。高渗盐水是一种替代性渗透药，也可用于伴有低血容量的创伤患者的早期液体复苏，特别是对难治性颅内高压病例有效。需要强调的是，类固醇类不推荐用于创伤后脑水肿的治疗，可能会增加死亡率。

▲表2颅内压升高和脑肿胀的管理

尽管药物可能会掩盖好转迹象和削弱瞳孔对光反射，但必须强调的是，瞳孔对光反射消失决不能仅仅归因于药物作用，必须积极进一步检查。

（二）无法控制的或复发性出血

约有50%的患者在开颅手术后6h内，再次出现颅内血肿，表现为病情恶化。但应注意，高达20%的患者在术后24h或更久，出现迟发血肿，特别是在急诊术后。

复发性出血的危险因素包括以下方面。

①术中或术后早期高血压（12h内）。

②术中失血＞ml。

③年龄＞70岁。

④低氧血症和高碳酸血症。

⑤咳嗽。

⑥凝血酶原时间延长、纤维蛋白原水平下降、

血小板计数低。

1.预防

严格控制血压是降低围术期再出血风险的最有效手段之一，高血压患者再出血风险是对照组的3.6倍。此外，术中血压正常但术后高血压的患者，发生术后颅内出血的风险更高，因此，通常建议术后收缩压控制在～mmHg。首选短效静脉降血压药（如拉贝洛尔，混合性α和β受体拮抗药；或乌拉地尔，选择性α1受体拮抗药，不会引起反射性心动过速）。减少再出血风险的其他措施包括以下方面。

(1)避免颈静脉回流受阻。

(2)维持头高位（如30°）。

(3)避免低体温（维持体温＞35℃）。

(4)进行凝血功能检查并维持。

①血红蛋白＞6mmol/L或＞70g/L

②（激活）凝血酶原时间＜1.5×参考值。

③血小板＞50×/L。

④纤维蛋白原＞0.8g/L或＞mg/dl。

⑤Ca2+浓度＞1.0mmol/L。

(5)酌情拮抗抗凝血药的作用。

(6)麻醉恢复过程中尽量减少应激。

①保持体温＞36.5℃，防止寒战。

②预防和治疗疼痛。

2.危机管理

所有术中或术后早期再出血的患者均应积极治疗高血压，但不要过度治疗：ICP升高的患者，维持可接受的最低CPP为50～70mmHg（建议有创动脉压监测）（表3）。目前使用最广泛的降血压药是拉贝洛尔，乌拉地尔的使用也越来越多，快速滴定可以考虑持续静脉输注钙通道阻滞药尼卡地平。

▲表3未控制的或复发出血的管理

（三）神经源性肺水肿

1.预防

在无法控制或反复出血的急性脑外伤患者中，神经源性肺水肿（NPE）导致的肺功能受损，是常见的并发症（＞50%的患者会出现不同程度的NPE）。导致NPE的机制尚不明确，可能与受伤时大量的交感肾上腺素释放，导致肺微血管静水压和毛细血管通透性增加有关。有实验研究发现α肾上腺素受体拮抗药（如苯妥拉明）可预防NPE发生，但在临床实践中尚未找到有效手段。

2.危机管理

治疗必须集中在基础的神经功能障碍，由于大多数NPE会在48～72h内自愈，建议进行支持治疗。大多数患者都需要机械通气，以确保充分的氧合和通气。为防止医源性肺损伤，通气策略包括小潮气量5~8ml/kg（理想体重），以避免吸气压力过高；以及呼气末正压（PEEP），以防止肺不张。严重的低氧血症可能需要较高的PEEP，但需要谨慎，因为高PEEP可能使脑静脉回流受阻，导致颅内高压升高。同样的道理，吸气（平台）峰值压力应保持在30～35cmH2O以下，并维持正常的碳酸水平，避免颅内压进一步升高。部分学者主张使用一些药物进行干预，如α肾上腺素受体拮抗药、β肾上腺素受体拮抗药和氯丙嗪。但由于NPE通常是自限性疾病，因此很难评估这些药物的有效性（表4）。

▲表4神经源性肺水肿的管理

（四）癫痫

1.预防

外伤后未进行预防性抗癫痫治疗时，早期癫痫的发生率在4%～25%。急性EDH或SDH是创伤后癫痫发作的危险因素。外伤后早期癫痫与患者的不良预后无关，因此，虽然抗惊厥治疗可以减少早期创伤性癫痫的发生率，但考虑到抗惊厥药存在相关不良反应，大多数临床医师仅在出现癫痫发作，或怀疑外伤后发生过癫痫时，才使用负荷剂量的苯妥英钠、丙戊酸或左乙拉西坦（输注时间20～30min以上），随后继以维持剂量。如果没有再次癫痫发作，逐渐减量，1周后停药。

2.危机管理

气道管理是避免缺氧引发癫痫持续状态的关键。如果气管插管时需要使用肌松药，建议使用非去极化药，如罗库溴铵（1.0～1.2mg/kg，快速序贯诱导）。需要注意，由于肌松药会掩盖癫痫发作的肌颤搐表现，因此可能需要脑电图监测来帮助确认癫痫是否被有效控制。可以给予苯二氮?类，如劳拉西泮0.2mg/kg，必要时每5分钟追加一次，同时考虑静脉给予负荷剂量的抗惊厥药（如苯妥英15～20mg/kg或左乙拉西坦mg）。如果患者仍为癫痫持续状态，可以给予咪达唑仑负荷剂量0.2mg/kg，然后以0.2～2.0mg/(kg·h)的速度维持输注；或者静脉注射丙泊酚2～3mg/kg，然后以1～15mg/(kg·h)的速度维持输注直到癫痫控制。如果丙泊酚也不能控制，则考虑以0.2～0.4mg/(kg·min)可耐受的最快速度输注戊巴比妥20mg/kg，之后在脑电图监测下以0.25～2.0mg/(kg·h)的速度维持输注。紧急情况下，可使用挥发性吸入麻醉药作为控制顽固性癫痫的最后手段（表5）。

▲表5癫痫管理

（五）硬膜打开时突发低血压

1.预防

在所有神经外科的手术过程中，麻醉医师都应当尽量维持血容量正常和充足的大脑灌注。在切开硬脑膜前，血容量不足可能会被颅内压升高的生理（交感）反射所掩盖。一旦打开硬脑膜，会导致ICP突然下降和突发动脉低血压。需注意以下事项。

①始终确保有大口径静脉输液通路。

②经常观察手术进度并与外科医师交流；理想的做法是外科医师在即将开放硬脑膜时，提醒麻醉医师。

③考虑在减压之前快速补液。

④常备升压药。

2.危机管理

虽然适量的乳酸林格液（1～3L）可以接受，但应避免输注低渗液体。当需要大量补液时，首选等张晶体液（如0.9%盐水）和血液制品（如果有输血指征）的组合。当同时存在动脉低血压和颅内高压时，高渗盐水会有益处。应提供循环支持以维持CBF。始终要注意，单纯的缩血管药可能会降低心排血量，最新的证据表明这不利于脑血流和氧合。因此，去甲肾上腺素（同时有β肾上腺素受体激动作用）可能优于纯α受体激动药，如去氧肾上腺素。心肌储备功能差的患者也可能需要正性肌力药，如多巴胺、多巴酚丁胺或（去甲）肾上腺素（表6）。

▲表6硬膜打开时低血压的管理